Oleh: Cahya Rudiana
Banyak intervensi farmakologi yang telah digunakan untuk proteksi organ selama DHCA. Penelitian pada binatang menunjukkan efek yang menguntungkan dari barbiturat, steroid, dan antikonvulsan, lidokain, calcium channel blockers(nimodipine), dan antagonis pada subtipe reseptor glutamate.
Barbiturat bertindak dengan mengurangi CMRO2, CBF, asam lemak bebas, radikal bebas, edema serebral, dan aktivitas kejang.
Steroid, khususnya deksametason dan metilprednisolon melawan respon inflamasi sistemik selama dan setelah CPB dengan mengurangi sitokin proinflamasi yang dianggap berperan dalam cidera iskemik otak serta depresi miokard dan deseusitisasi beta-adrenergik.
Manitol merupakan diuretik osmotik yang melindungi ginjal dengan menurunkan resistensi pembuluh darah ginjal, menjaga integritas tubular, dan mengurangi edema sel endotel. Hal ini juga mengurangi edema cerebral dan pembuangan redikal bebas, sehingga mengurangi kerusakan jaringan. Furosemide memblok reabsorsi sodium pada ginjal meningkatkan aliran darah ginjal, yang mungkin dimediasi oleh prostaglandin. Kombinasi furosemide dan manitol terbukti memelihara fungsi ginjal pada keadaan iskemik.5
Magnesium, Ca channel blocker lainnya, menunjukkan bukti perlindungan terhadap hypoxia pada hippocampus tikus. Ini dapat dijelaskan oleh blokade yang diinduksi magnesium baik melalui saluran pada membrane sel yang sensitif terhadap beda potensial maupun reseptor NMDA yang diaktifkan oleh saluran ion Ca2+, sementara nimodipin hanya memblok saluran yang sensitif terhadap beda potensial saja.5,8
Lidokain secara selektif memblok saluran ion Na+ dalam membran neuron. Dalam penelitian pada anjing, dosis tinggi lidocain menginduksi isoelektrik EEG, menunjukkan penurunan CMRO2.
